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王雷研究组在高温胁迫诱导叶片衰老的机制研究中取得新进展

图. PIFs调控高温胁迫诱导叶片衰老的分子机制

(A) 42oC高温胁迫处理拟南芥野生型Col-0PIFs突变体恢复生长3天后的叶片衰老表型。(B) 凝胶阻滞迁移实验(EMSA)结果表明PIF4蛋白能够直接结合NAC019IAA29的启动子(C) 蛋白质印迹检测42oC高温胁迫处理后,PIF4PIF5蛋白水平的变化(D) PIF4/5调控高温胁迫诱导叶片衰老的分子机制。



全球气候变暖导致极端高温天气出现的频率和强度不断增加,高温胁迫诱发的早衰极大影响了植物的生长发育和生物量的累积,但目前关于高温胁迫诱导叶片衰老的机制还缺乏系统的认识另外,作为细胞内源计时机制的生物钟在调节植物应答非生物胁迫过程中发挥着重要作用,但其是否参与调控高温胁迫诱导衰老进程不清楚。

中国科学院植物研究所王雷研究组此前发现光敏色素相互作用因子(PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR4/5PIF4/5)是生物钟核心组分PRR基因家族的直接靶基因,介导着生物钟对下胚轴光周期依赖性生长调控。另一方面,PIF4/5也是植物温度形态建成的关键调节因子。为进一步阐明PIF4/5温度胁迫中的作用,对拟南芥植株进行42oC高温处理,结果发现PIF4/5突变体显著延缓了高温胁迫诱导的叶片衰老过程,而它们的超表达植株则表现出高温胁迫诱导的早衰表型,说明PIF4/5 参与环境高温诱导的叶片衰老进程。转录组学研究发现多个与胁迫、热和氧化应激响应以及叶片衰老相关基因在PIF4/5突变体中差异表达。转录组与ChIP-seq数据联合分析发现,NAC019SAG113IAA29CBF2BRI1PIF4/5的靶基因。研究还发现高温处理后的恢复过程中,PIF4PIF5蛋白逐渐积累,同时衰老促进因子NAC019SAG113转录水平也逐渐积累,而衰老抑制因子IAA29转录水平则逐渐下降,表明它们可能是PIF4/5调控叶片高温诱导衰老过程关键靶基因进一步研究发现光/暗信号与生物钟在高温胁迫诱导叶片衰老过程中也发挥着重要作用。有趣的是,在LD条件(12小时光照/12小时黑暗)下,拟南芥在白天对高温胁迫诱导的叶片衰老具有更强的抵抗能力;而在持续光照条件下,拟南芥叶片衰老的速度在主观性白天(subjective day)更快,而在主观性夜晚(subjective night)则较慢,说明生物钟对拟南芥响应高温胁迫诱导叶片衰老的调控机制并不依赖于环境的/暗信号综上所述,该研究解析了PIF4PIF5调控高温胁迫诱导叶片衰老的分子机理,为进一步全面揭示高温胁迫诱导叶片衰老的分子调控网络奠定了理论基础,并为培育高温胁迫条件下延缓衰老的种质材料提供了遗传改良靶点。

该研究成果于202148日在线发表于国际学术期刊Journal of Experimental Botany。中科院植物所在读博士研究生李娜为本论文的第一作者,张媛媛副研究员和王雷研究员为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金面上项目、中科院战略性先导科技专项B类项目以及中科院青促会等项目的资助。

论文链接:https://doi.org/10.1093/jxb/erab158

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