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金京波研究组揭示植物免疫反应调控新途径

1SIZ1介导的SUMO化修饰调控植物免疫反应的模式图。

在正常条件下,野生型(wild type, WT)中 SIZ1介导的SUMO化修饰抑制TPR1的转录抑制活性及TPR1-HDA19互作,并维持SNC1/TPR1复合物处在非活性状态。在siz1突变体中,TPR1SUMO化修饰受到抑制,导致TPR1的转录抑制活性及TPR1-HDA19互作增强,从而激活SNC1/TPR1介导的免疫反应。

植物在生长过程中常常会受到一些病原微生物(如:真菌、细菌及病毒)的侵袭。在与病原微生物斗争过程中,植物逐渐进化出了一系列防御机制,其中包括效应子触发的免疫反应(effecter triggered immunityETI细菌III型分泌系统(Type III secretion systemTTSS)注射到植物细胞的效应蛋白可以被植物的NOD样受体(NOD-like receptors, NLRs)及其结合蛋白特异识别,并诱导ETI。过量表达NLR蛋白(如:SUPPRESSOR OF npr1-1, CONSTITUTIVE 1, SNC1)或其结合蛋白(如:SNC1结合蛋白TOPLESS-RELATED 1, TPR1)会导致植物的持续免疫反应,其往往伴随着植物生长发育的抑制。因此,植物需要精细调控NLRs 介导的免疫反应,从而避免持续免疫反应,并保证植物的正常生长发育。目前已知SKP1-CULLIN1-F-box (SCF)-介导的蛋白降解途径通过抑制正常条件下NLR蛋白(如:SNC1)的积累,避免持续免疫反应。最近的研究结果表明SUMO E3连接酶SIZ1介导的SUMO化修饰Small Ubiquitin-related Modifier, SUMOylation可能抑制SNC1介导的免疫反应,但其分子调控机制尚不清楚SUMO化修饰是类泛素蛋白结合过程,该过程共价连接SUMO多肽与蛋白底物,从而影响蛋白质活性、稳定性、相互作用、细胞内定位等,在DNA修复、RNA转运、细胞周期、蛋白核质转运、转录调节、染色质重塑等诸多生物学过程中发挥重要调节作用

近日,中国科学院植物研究所金京波研究组在Molecular Plant在线发表了题为SIZ1-Mediated SUMOylation of TPR1 Suppresses Plant Immunity in Arabidopsis的研究论文揭示了SIZ1通过SUMO化修饰TPR1调控植物免疫反应的作用机制(图1TPR1是一个转录抑制因子(transcriptional corepressor),它与SNC1和组蛋白去乙酰化酶histone deacetylase 19 HDA19)形成复合物,正调控SNC1介导的免疫反应。该研究发现TPR1是一个SUMO底物,且282位和721位赖氨酸是TPR1主要的SUMO化修饰位点将这两个赖氨酸同时替换成精氨酸TPR1[2KR]),抑制TPR1SUMO化修饰、增TPR1的转录抑制活性TPR1-HDA19互作减弱TPR1-SNC1互作,说明TPR1SUMO化修饰抑制其转录抑制活性TPR1-HDA19互作,并维持SNC1/TPR1复合物处在非活性状态。与此结果相符,TPR1[2KR]转基因植株较TPR1转基因植株表现出更强的免疫反应,说明SUMO化修饰抑制TPR1介导的免疫反应。进一步研究发现SUMO E3连接酶SIZ1TPR1互作,并介导其SUMO化修饰。siz1功能缺失突变体具有持续免疫表型tpr1突变部分恢复siz1突变体持续免疫表型,说明SIZ1部分通过TPR1SUMO化修饰抑制免疫反应。综上所述,该研究揭示了SUMO化修饰抑制植物持续免疫反应的分子机制,对于正常条件下植物正常生长发育具有重要意义。

金京波研究组牛德博士为该论文的第一作者,金京波研究员为该论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基及中院项目的支持。

 

 

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